受胎してから1000日までの砂糖摂取
第二次世界大戦の時、英国は砂糖の供給を制限しました。この制限は1953年9月に撤廃されましたが、この月を境に砂糖消費量が２倍に増加しました。この状況を利用して、胎児期〜乳幼児期の砂糖摂取の影響を検討した研究（Science 2024）が報告されましたので紹介します。
対象は、UK Biobank データバンクに登録された 1951〜1956年に生まれた６万人超です（出生日が砂糖消費が急増した1953年9月をはさんでいます）。検討したのは、何十年も先の糖尿病と高血圧の発症です。約4000人が糖尿病を発症し、ほぼ２万人が高血圧を発症しました。
受胎してから1000日までの砂糖摂取の影響をみました。この時期に砂糖消費が少ない人は、砂糖の消費が多い人に比べて糖尿病と高血圧のリスクがそれぞれ35％、20％低くなっていました。発症年齢もそれぞれ4年、2年遅くなっていました。
胎児期だけ砂糖消費が少ない場合（砂糖制限撤廃後に出生）、糖尿病と高血圧のリスクはそれぞれ15％、5％低くなっていました。砂糖の影響は胎児期から明らかで（リスク低減の1/3は胎児期の制限で説明可能）、固形食が始まる生後6ヶ月以降で強くなりました。
人生のごく初期の砂糖摂取が何十年ものちの糖尿病や高血圧の発症に影響するようです。
令和6年11月29日
でんぷん食の歴史：唾液腺アミラーゼ遺伝子の分析
アミラーゼはでんぷんを分解する酵素で、唾液腺アミラーゼと膵アミラーゼがあります。今回は唾液腺アミラーゼの話です。
ヒトでは唾液腺アミラーゼ遺伝子のコピーがたくさんあります。コピーがたくさんあると、酵素量が増えます。ヒトに近い類人猿であるチンパンジーは唾液腺アミラーゼ遺伝子コピーがなく、ボノボは唾液腺アミラーゼが働いていないようです（Nat Genet 2007：遺伝子はありますが、破壊コード配列がある）。彼らは果実を食べますが、でんぷんの多い球根・根菜などは食べないのです。
哺乳類の唾液腺アミラーゼ遺伝子コピー数を調べた研究では、でんぷん摂取量と唾液腺アミラーゼ遺伝子コピー数に関連があります（eLife 2019）。唾液腺アミラーゼ遺伝子コピー数は効率的なでんぷん消化と関連しています。現代人は唾液腺アミラーゼ遺伝子AMY1を最大9コピーまで持つようですが、地域的にみるとでんぷん摂取の食文化と関連しています。歴史的にみると、唾液腺アミラーゼ遺伝子コピーが大きく増えたのは西ユーラシア大陸では4000年前からで、農業革命〜農業文化の広がりと関連しています（Nature 2024）。
歯石の分析から人類の祖先は狩猟採集文化においても植物を食べていたことが証明されています。もっとさかのぼって、ヒトが唾液腺アミラーゼ遺伝子のコピーを持つようになったのはいつ頃でしょうか。唾液腺アミラーゼ遺伝子を分析することによって、でんぷん摂取の歴史が分かるかもしれません。
狩猟採集文化時代でも4−8のアミラーゼ遺伝子コピーが認められます。ありふれた3コピーの歴史を辿ると、80万年前から人類の祖先は唾液腺アミラーゼ遺伝子コピーを持っていたようです（Science 2024）。ヒト以外の類人猿は唾液腺アミラーゼ遺伝子コピーを持ちませんので、大変な発見です。でんぷん食は人類の祖先の特徴であり、でんぷん食が人類の進化にどう関わっていたのか想像するのも楽しいです。
「遺伝子は急に変化しない、昔に戻って炭水化物を摂らないのが自然だ」と主張する人がいますが、どうも間違っていそうです。
令和6年11月6日